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低血糖症的临床诊治PPT这个PPT包含了血糖调节,病因和临床分类,病理生理,临床表现,诊断与鉴别诊断,预防与治疗等内容,欢迎点击下载。


概  述
由多种病因引起的一组综合症
临床以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点
一般血浆葡萄糖低于2.8 mmol/l为低血糖标准
DM患者血糖低于3.9 mmol/l考虑存在低血糖
低血糖症
血糖调节
病因和临床分类
病理生理
临床表现
诊断与鉴别诊断
预防与治疗
低血糖症
血糖调节
病因和临床分类
病理生理
临床表现
诊断与鉴别诊断
预防与治疗
血糖调节
糖代谢的调节
血糖浓度的调节
糖代谢的调节
进食状态
空腹状态
禁食状态
运动时
糖代谢的调节—进食状态
食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖
在小肠上段吸收进入门静脉
血葡萄糖浓度升高
肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加
糖原分解及糖异生受抑制    
糖代谢的调节—空腹时
空腹状态通常指晚餐后至次晨早餐前的一段非进食时间(10-14 h)
禁食5-6h以上的血糖水平主要靠肝糖原分解维持
生成的葡萄糖主要供给脑组织利用
糖代谢的调节--禁食时
肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成
脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源
肾脏的糖异生占有很重要的地位
糖代谢的调节--运动时
运动(5-10分钟):肌肉利用葡萄糖增加(为空腹的数倍);内源性葡萄糖生成增多(7-8倍)
运动(10分钟以上):肌糖原利用减少;机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量
糖代谢的调节--运动时
长时间剧烈运动(数小时):肝糖原输出≤肌糖原消耗,血糖降低
长期规律运动:血脂氧化的能力很强,可节约大量血糖,糖原的分解率减慢,与肌肉葡萄糖转运蛋白-4(GLUT4)明显增加有关
血糖浓度的调节
激素调节
神经调节
葡萄糖生成的自身调节
血糖浓度的调节--激素调节
降糖激素:胰岛素、IGF、肠促胰素,如GLP-1
升糖激素:胰高糖素、肾上腺素、GH、皮质醇、甲状腺激素
血糖浓度的调节—神经调节
交感神经递质去甲肾上腺素有升高血糖作用
副交感神经作用与此相反
肽类神经递质也有调节血糖作用
高血糖抑制而低血糖刺激葡萄糖的生成
自身调节的关键因素是葡萄糖激酶活性的自动调节
低血糖症
血糖调节
病因和临床分类
病理生理
临床表现
诊断与鉴别诊断
预防与治疗
病因和临床分类
空腹(吸收后)低血糖
餐后(反应性)低血糖
空腹低血糖
内源性胰岛素分泌过多
胰岛B细胞疾?。阂鹊核亓?、胰岛增生
胰岛素分泌过多:磺脲类药物、其他药物
自身免疫性:胰岛素抗体
异位胰岛素分泌
药物:胰岛素、磺脲类药、饮酒 等
重症疾?。焊?、肾衰竭、脓毒血症、营养不良症
升糖激素缺乏:胰高糖素、皮质醇、肾上腺素 等
胰外肿瘤
餐后低血糖
糖类代谢酶的先天性缺乏:遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症
特发性反应性低血糖症
滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)
肠外营养治疗
功能性低血糖
2型DM早期
低血糖症
血糖调节
病因和临床分类
病理生理
临床表现
诊断与鉴别诊断
预防与治疗
病理生理
血糖下降至2.8-3.0 mmol/l,胰岛素分泌受抑制,升糖激素分泌增加,交感神经兴奋症状
血糖下降至2.5 mmol/l,大脑皮层受抑制,继而波及皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自助神经中枢,最后累及延髓
低血糖症
血糖调节
病因和临床分类
病理生理
临床表现
诊断与鉴别诊断
预防与治疗
临床表现
交感神经过度兴奋表现
脑功能障碍表现
交感神经过度兴奋表现
出汗、心悸、饥饿、脸色苍白、心率加快、四周冰凉、血压升高等
脑功能障碍表现
I期(大脑皮质损害):定向力下降,吐词不清,嗜睡
Ⅱ期(脑皮质下-间脑损害):感觉分辨力丧失,对刺激无反应,但有自主性运动行为,心率快,瞳孔扩大
Ⅲ期(中脑损害):张力性肌强直,眼非同向偏斜,跖反射异常
Ⅳ期(神经元损害):转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛
Ⅴ期(生命中枢损害):昏迷、呼吸弱、心动过缓,无对光反射,体温下降,眼球固定,瞳孔缩小
低血糖临床表现严重程度取决于
低血糖程度
发生速度及持续时间
个体差异对低血糖的反应
发病频率
年龄
低血糖反应
糖尿病患者由于血糖快速下降,即使血糖大于2.8,也可以出现明显的交感神经兴奋症状
未察觉的低血糖症
往往是中枢神经系统未能识别血糖下降的信号,加之自主神经病变,使机体在低血糖时不能出现相应的症状
常见于以往发生过低血糖的患者(尤其是强化治疗的1型DM患者)、严重的自主神经病变的患者、夜间低血糖、Somogyi现象、妊娠妇女
低血糖的分级
轻度:仅有饥饿感,可伴一过性出汗、心悸,可自行缓解
中度:心悸、出汗、饥饿明显,有时可发生手抖、头昏,需补充含糖食物方可纠正
重度:是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现,如嗜睡、意识(认人、认方向)障碍、胡言乱语、甚至昏迷,死亡
低血糖症
血糖调节
病因和临床分类
病理生理
临床表现
诊断与鉴别诊断
预防与治疗
低血糖的诊断程序--三步曲
确定有无低血糖症
明确低血糖症的类型
确定低血糖症的病因
低血糖症的诊断
根据Whipple三联征可确定
低血糖症状和体征
血浆葡萄糖浓度低
供糖后症状迅速缓解
如果有低血糖的临床表现,而测得的血糖不低,应多次检测有无空腹或餐后低血糖,必要时采用48—72h禁食试验
其他试验室检查
空腹血浆胰岛素和血糖测定
当空腹血糖低于2.8mmol/L,血浆胰岛素应降至10μU/ml以下
胰岛素释放指数
为血浆胰岛素(mU/L)与同一标本测定的血糖值(mg/dl)之比
正常<0.3,> 0.4为异常,胰岛素瘤患者常> 1.0
胰岛素释放修正指数=100×血浆胰岛素(mU/L)/(血糖值-30)(mg/dl)
该值<50正常,胰岛素瘤患者常 > 80
血浆胰岛素原和C肽测定
    Marks和Teale诊断标准:
血糖 < 3.0 mmol/l,C肽> 300 pmol/l,胰岛素原> 20 pmol/l,考虑胰岛素瘤
血浆胰岛素原比总胰岛素值 > 20%
β羟丁酸测定
由于胰岛素具有抗生酮作用, β羟丁酸可间接反应胰岛素水平
低血糖时,β羟丁酸水平<2.7 mmol/l,提示为胰岛素介导的低血糖
48-72小时饥饿试验
少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者
停用不必要的药物
允许进食不含热卡的饮料
试验期间鼓励患者活动
开始前取血查血糖、胰岛素、C肽,之后每6 h一次,如血糖<3.3 mmol/l,改为每1-2 h一次
如血糖<2.8 mmol/l,且患者出现低血糖症状时结束试验
低血糖症
血糖调节
病因和临床分类
病理生理
临床表现
诊断与鉴别诊断
预防与治疗
预防与治疗
低血糖发作的处理
病因治疗
低血糖的预防
低血糖发作的处理
供糖
补充吸收快的含糖食品如含糖饮料50-100ml,糖果2-3个,饼干2-3块,馒头半两-1两
不宜喝牛奶,无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品
昏迷患者:50%GS 60-100 ml iv,继以10%GS ivgtt
糖皮质激素:氢化可的松100 mg ivgtt
胰高糖素:0.5-1.0 mg im or iv
 --血糖监测必须持续到病人康复为止
低血糖的病因治疗
如因药物引起者,应予停药或调整用药
胰岛素瘤者,术前明确定位并进行手术切除
低血糖的预防
加强教育,提高认识
按时进食,生活规律
合理用药,提倡少饮酒
运动量相对恒定
经常监测血糖
随身携带糖果以备急用、佩戴温馨提示卡
小  结
血糖调节
低血糖症病因和临床分类
低血糖症临床表现
低血糖症诊断与鉴别诊断
低血糖症预防与治疗
胰岛素瘤
(insulinoma)
胰岛素瘤
概述
临床表现
诊断依据
治疗原则与方法
  概 述
又称胰岛β细胞瘤,是一种以分泌大量胰岛素而引起发作性低血糖症候群为特征的疾病
为器质性低血糖症中较常见的病因
多见于成人发病,男女无明显差别
临床表现
起病隐匿,缓慢进展,反复发作性低血糖症,Whipple三联症
多见于清晨早餐前,少数见于午饭、晚饭前
诱因:饥饿、饮酒、劳累、精神刺激、月经、发热等
频率:偶发(每年一次)-频发(一日数次)
时间:数分钟-数日
肥胖、反应慢、智力下降
特殊临床表现
意识障碍、抽搐、精神异常
癌肿患者:消瘦、肝肿大、腹部包块、腹痛、腹泻
约4%的胰岛素瘤与其他内分泌腺瘤同时存在,与甲状旁腺瘤和垂体瘤组成MENⅠ型
也可以伴有肾上腺皮质腺瘤或增生、甲状腺腺瘤
分泌其他激素:胰高糖素、胃泌素、胰多肽、生长抑素等
病  理
约90%为良性腺瘤,83%为单个腺瘤,少数为B细胞增生和癌
肿瘤直径:87% <0.5-5cm,65%<1.5cm
可分布在胰头、胰体和胰尾
异位极少数,位于十二指肠、肝门及胰腺附近
 定性诊断
典型的或不典型的临床表现
低血糖时胰岛素分泌不被抑制:血糖<2.5 mmol/L,胰岛素> 10μU/ml
排除促胰岛素分泌药物及外源性胰岛素使用
胰岛素释放指数多数>1
胰岛素自身抗体阴性
定位诊断
腹部B超
CT检查
选择性动脉造影
血管造影结合CT检查
术中胰腺超声
治  疗
一般治疗:及时、多次进食、补充葡萄糖液
尽早手术
药物治疗
二氮嗪,100~200mg/次,1~2次/d,口服
生长抑素;糖皮质激素、CCB、链脲佐菌素
小  结
低血糖症病因和临床分类
低血糖症的诊断
低血糖症预防与治疗
胰岛素瘤
谢  谢

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